憂鬱就像是重複的發炎反應 藥物會越來越沒效？！

然而根據相關研究

憂鬱症藥物療效僅有約五成有效

其中一個機制可能是因為

神經免疫影響中樞部分細胞

尤其是顳葉部分細胞對藥物反應改變

以及大腦對發炎反應無法加以抑制

因而形成惡性循環

在多項研究中發現,

憂鬱患者身上發炎物質, 尤其是細胞激素顯著較高,

這情形和接受干擾素治療個案較易呈現憂鬱症狀很相像

憂鬱個案身上發炎物質, 如常見發炎蛋白CRP,

在憂鬱期顯著高於常人, 治療後數值也會下降.

研究也發現,

抗發炎藥物治療可以緩解憂鬱症狀

抗憂鬱藥物可以降低發炎物質的濃度

在新近研究中, 發現氯胺酮可以有效輔助頑抗型憂鬱症治療, 主要也是藉由減少發炎物質IL-6和TNF-α

 發炎物質和憂鬱症狀對應如下 :

慢性壓力, 出現 IL-1. IL-6. TNF-α 發炎物質上升

          出現高興不起來. 不想動. 不願意整理儀容. 不願吃東西. 慾望下降

習得無助感, 出現 IL-1. IL-3. IL-6. TNF-α等發炎物質上升

          出現逃避行為上升, 體重及食慾下降, 睡眠障礙惡化

持續社交挫敗, 出現 IL-1,6,7,10上升

          出現高興不起來. 睡眠障礙. 胰島素不敏感. 慾望及體重下降

​基本概念是

一般壓力反應, 身體分泌發炎物質, 

本來希望增加神經可塑性, 影響細胞穿透性, 

但是慢性壓力卻造成發炎物質無法下降, 

讓身體一直處於發炎和破壞循環,

大腦一直無法關掉發炎訊號, 造成惡性循環

之後造成心血管疾病危險性增加, 免疫力過度耗損

腫瘤細胞也無法有效被壓抑.

（可以參照部落格其他發炎與憂鬱筆記）

研究資料來源

Nature Review, 25 September 2015, Neuroimmune mechanisms of depression