了解”多處疼痛找不到病因”的纖維肌痛 TMS治療
為何總是多處疼痛睡不好：認識 "纖維肌痛"
（參考 證據力高的tms治療纖維肌痛症）
許多人常常抱怨
因為身體長期多處疼痛
不僅影響睡眠睡不好
腦筋第二天也不清醒沒活力
一直睡不好又更容易痛
形成了惡性循環
那麼要注意
是否是罹患纖維肌痛~
1990年美國免疫風濕協會
將纖維肌痛定義需要有多處壓痛
多在肌腱和肌肉接點處
自2010年起將壓痛排除
現在只要符合下列狀況即可下纖維肌痛的診斷
病患自身報告長期多處疼痛
睡眠無法放鬆
造成第二天極度疲勞和認知障礙
（需要排除身體疾病引起疼痛, 以及身體化疾患疼痛無法用身體疾病解釋）
常常合併情緒問題（焦慮. 憂鬱. 煩躁）
一般盛行率約為2~4％
主要是有疼痛及發炎體質, 加上受心理壓力誘發
容易合併焦慮症及憂鬱症, 以及免疫風濕疾病
此診斷有高度遺傳性
家人對疼痛敏感度及痛點顯著高於一般人
容易合併焦慮症. 優鬱症. 大腸激躁症. 顳顎關節痛和免疫風濕疾病
長期也會出現神經衰弱
在基因研究發現,
和腎上腺素，多巴胺和血清素代謝及接受器的基因缺損有關
可能誘發纖維肌痛因素包括有：
人際及工作壓力：造成情緒激動或低落
兒童時曾受虐
遭遇重大事件和災難
每天累積生活瑣事及壓力
長期躺床
感染或發燒
身體受傷（尤其是脊椎受傷特別容易誘發）
慢性發炎：如周邊關節發炎（風濕性關節炎惡化），僵直性脊髓炎
可能機制
因為創傷. 情緒(焦慮或憂鬱)或體質因素，大腦對壓力反應過度敏感而引發發炎
身體對壓力荷爾蒙上升回饋機制受損，導致無法減少壓力賀爾蒙
周邊神經受損長期發炎（如慢性頭痛. 腸躁症. 顳顎關節炎.間質性膀胱炎），成為慢性疼痛刺激，最後擴散成纖維肌痛
因為情緒和疲勞，讓疼痛刺激上傳至大腦被放大，且無法抑制疼痛訊號：這個部分使用藥物治療十分快速有效
中樞可以抑制周邊疼痛的路徑受損（和腎上腺血清素路徑有關）：藥物治療有效驗證此機制
個案的大腦類鴉片接受器減少：因此肌纖維痛使用鴉片類止痛藥物是無效的
大腦麩胺酸過高：這一點藥物治療可以有效
大腦島葉GABAr下降，麩胺酸上升：疼痛訊號無法有效抑制
發炎物質IL6,IL8過度上升：慢性發炎為維持疼痛原因
周邊小神經纖維密度減少：無法抑制疼痛，這點佔所有因素中比重較小
綜合以上, 中樞疼痛抑制失效為纖維肌痛的主要理論
在治療方面的重點是
使用一般止痛劑處理纖維肌痛是無效的
中樞調節治療是關鍵
1.促進血清素腎上腺素路徑
2.減少麩胺酸促進GABA
3.輕度類鴉片止痛劑：不建議強效類鴉片止痛
4.部分抗癲癇用藥有效
5.抗焦慮及安眠藥物部分有效
另外, 還可以運用認知治療 (正念認知治療), 水療, 太極拳, 減重等輔助
整體而言
減重. 生活方式改變. 減少過度情緒刺激. 適當正念減壓
必要時, 使用藥物調節過度疼痛和睡眠
讓其他治療方式能有效進行
因為嚴重睡眠障礙及過度疼痛
會讓生活方式改變困難重重
參考文獻
Fibromyalgia. Nature Reviews Disease PrimersArticle number: 15022 (2015).